Blog & Noticias
Mantente informado de la mano de nuestros expertos.
Las pruebas genéticas son herramientas valiosas en el manejo del cáncer, ya que pueden ayudar a identificar el riesgo hereditario, guiar el tratamiento, conocer la respuesta al tratamiento y mejorar la prevención. Mediante pruebas genéticas específicas, que generalmente están agrupadas en paneles de detección de mutaciones genéticas que aumentan la predisposición al cáncer, lo que facilita la toma de decisiones informadas sobre la detección temprana, las opciones de tratamiento y realizar el monitoreo de la evolución del cáncer sin realizar pruebas invasivas.
¿Cuándo es útil realizar una prueba genética?
- En personas con sospecha clínica de cáncer y que además tienen antecedentes familiares de cáncer, es importante realizar un estudio genético.
- Cuando es requerida la Identificación del riesgo hereditario, estas pruebas genéticas pueden revelar si una persona ha heredado genes mutados que aumentan su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer, como el de mama, ovario, colon, entre otros.
- Para ayudar a los médicos a elegir el tratamiento más efectivo para un paciente, especialmente en casos de cáncer con mutaciones específicas que responden a terapias dirigidas.
- Conocer, según el tipo de cáncer, la evolución de la enfermedad si recurrir a técnicas altamente invasivas.
Consideraciones importantes:
- Existen diferentes tipos de pruebas genéticas, como las que evalúan el riesgo de cáncer hereditario; las que analizan las mutaciones en las células tumorales para guiar el tratamiento y las que permiten realizar un seguimiento de la evolución o respuesta terapéutica. Por ello es necesario acudir con personal calificado para ello.
- Los resultados de las pruebas genéticas pueden ser complejos y requieren la interpretación de un genetista o asesor genético para comprender su significado y las implicaciones para el paciente y su familia.
- Es importante discutir las implicaciones emocionales y éticas de las pruebas genéticas con profesionales de la salud antes de tomar la decisión de realizarlas.
En resumen, las pruebas genéticas son herramientas valiosas en el manejo del cáncer, en PRECIPHARM podemos ayudarte a tomar la mejor decisión y acompañarte en el proceso desde el diagnóstico, tratamiento y evolución del cáncer.
¿Qué utilidad tiene las pruebas genéticas en cáncer?
Las pruebas genéticas son herramientas valiosas en el manejo del cáncer, ya que pueden ayudar a identificar el riesgo hereditario, guiar el tratamiento, conocer la respuesta al tratamiento y mejorar la prevención. Mediante pruebas genéticas específicas, que generalmente están agrupadas en paneles de detección de mutaciones genéticas que aumentan la predisposición al cáncer, lo que facilita la toma de decisiones informadas sobre la detección temprana, las opciones de tratamiento y realizar el monitoreo de la evolución del cáncer sin realizar pruebas invasivas.
¿Cuándo es útil realizar una prueba genética?
- En personas con sospecha clínica de cáncer y que además tienen antecedentes familiares de cáncer, es importante realizar un estudio genético.
- Cuando es requerida la Identificación del riesgo hereditario, estas pruebas genéticas pueden revelar si una persona ha heredado genes mutados que aumentan su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer, como el de mama, ovario, colon, entre otros.
- Para ayudar a los médicos a elegir el tratamiento más efectivo para un paciente, especialmente en casos de cáncer con mutaciones específicas que responden a terapias dirigidas.
- Conocer, según el tipo de cáncer, la evolución de la enfermedad si recurrir a técnicas altamente invasivas.
Consideraciones importantes:
- Existen diferentes tipos de pruebas genéticas, como las que evalúan el riesgo de cáncer hereditario; las que analizan las mutaciones en las células tumorales para guiar el tratamiento y las que permiten realizar un seguimiento de la evolución o respuesta terapéutica. Por ello es necesario acudir con personal calificado para ello.
- Los resultados de las pruebas genéticas pueden ser complejos y requieren la interpretación de un genetista o asesor genético para comprender su significado y las implicaciones para el paciente y su familia.
- Es importante discutir las implicaciones emocionales y éticas de las pruebas genéticas con profesionales de la salud antes de tomar la decisión de realizarlas.
En resumen, las pruebas genéticas son herramientas valiosas en el manejo del cáncer, en PRECIPHARM podemos ayudarte a tomar la mejor decisión y acompañarte en el proceso desde el diagnóstico, tratamiento y evolución del cáncer.
Farmacocinética clínica en psiquiatría: optimizando el uso de sertralina para mejorar la respuesta terapéutica
Los trastornos psiquiátricos como la depresión y los trastornos de ansiedad representan una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial. Su abordaje depende, en gran medida, del uso de antidepresivos, y dentro de ellos, los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) ocupan un lugar destacado. Entre estos, la sertralina es uno de los fármacos más prescritos por su eficacia, seguridad y versatilidad en distintas poblaciones, incluidas pediátricas y geriátricas. A pesar de su amplio uso, la sertralina presenta un reto clínico importante: una variabilidad interindividual considerable en su farmacocinética. Esto significa que, con la misma dosis, diferentes pacientes pueden alcanzar concentraciones plasmáticas muy distintas, lo que se traduce en diferencias notables en eficacia y riesgo de efectos adversos
La sertralina se administra generalmente en dosis entre 25 y 200 mg/día, pero la respuesta clínica no depende solo de la cantidad ingerida, sino de la concentración efectiva alcanzada en plasma y cerebro. Esta variabilidad obedece a múltiples factores clínicos y biológicos. El metabolismo de la sertralina involucra principalmente enzimas hepáticas del citocromo P450, como CYP2C19, CYP2B6 y CYP2D6, que presentan polimorfismos genéticos. Estos determinan si un paciente es metabolizador ultrarrápido, normal o lento. Así, un metabolizador ultrarrápido puede no alcanzar concentraciones terapéuticas incluso con dosis altas, mientras que un metabolizador lento puede acumular niveles excesivos con dosis estándar, aumentando el riesgo de toxicidad. Otros factores como la edad, el peso corporal, la función hepática y las interacciones medicamentosas (por ejemplo, con inhibidores de CYP2C19 como omeprazol) también modifican la exposición a sertralina.
Aquí es donde la farmacocinética clínica cobra relevancia. Esta disciplina permite estudiar cómo el organismo absorbe, distribuye, metaboliza y elimina la sertralina, ofreciendo bases sólidas para un ajuste individualizado de dosis. El monitoreo terapéutico de fármacos (MTF), aunque no se aplica de manera rutinaria a todos los ISRS, ha mostrado utilidad en casos específicos: pacientes pediátricos, adultos mayores, aquellos con respuesta parcial, o en situaciones de efectos adversos inesperados. Medir concentraciones plasmáticas de sertralina permite correlacionar niveles con eficacia clínica y seguridad, reduciendo el tiempo de ensayo-error en el ajuste de dosis.
La integración de la farmacocinética con la farmacogenética ha impulsado la psiquiatría hacia un modelo de medicina personalizada. Conocer el genotipo de un paciente para CYP2C19, por ejemplo, puede anticipar la velocidad de metabolismo y orientar la dosificación inicial de sertralina. De esta forma, es posible evitar tanto subexposición como toxicidad desde el inicio del tratamiento. Además, variantes genéticas en transportadores de serotonina (como SLC6A4) y receptores (HTR2A) se están estudiando para complementar el perfil farmacodinámico, integrando así farmacocinética y farmacogenética en una estrategia de precisión.
Impacto clínico y perspectivas
Adoptar un enfoque farmacocinético en psiquiatría tiene implicaciones directas:
- Mejora la eficacia al garantizar concentraciones plasmáticas óptimas.
- Disminuye los efectos adversos, favoreciendo la adherencia al tratamiento.
- Permite ajustes más rápidos, evitando largos periodos de ineficacia.
- Ofrece predicciones basadas en el genotipo, reduciendo la incertidumbre terapéutica.
El futuro apunta a combinar modelos farmacocinéticos poblacionales, farmacogenética y MTF para definir esquemas terapéuticos más precisos. Esto no solo mejorará los resultados clínicos, sino que también reducirá costos derivados de hospitalizaciones y tratamientos fallidos.
L-Asparaginasa en leucemia linfoblástica aguda: una pieza clave que exige precisión terapéutica
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es el cáncer más común en la infancia y representa un desafío terapéutico que ha sido enfrentado con esquemas quimioterapéuticos intensivos. Uno de los fármacos más relevantes en este tratamiento es la L-Asparaginasa (L-Asp), una enzima que priva a las células leucémicas de asparagina, un aminoácido esencial para su supervivencia. Sin embargo, su eficacia viene acompañada de una alta tasa de eventos adversos inmunomediados, como reacciones alérgicas, pancreatitis y hepatotoxicidad.
La L-Asp no actúa como un fármaco tradicional: su farmacocinética y farmacodinamia son altamente variables entre pacientes. En especial, la formación de anticuerpos anti-L-Asp puede acelerar o disminuir su metabolismo y, en consecuencia, comprometer su efecto terapéutico al impedir la adecuada depleción de asparagina. En estudios recientes realizados en población pediátrica mexicana, se observó que la presencia de estos anticuerpos se asoció con un aumento significativo del aclaramiento y una disminución del efecto farmacodinámico, reflejado en una mayor IC50 (concentración inhibitoria media). Paradójicamente, algunos pacientes que desarrollan pancreatitis no presentan anticuerpos, sino una depleción extremadamente rápida de asparagina (<24 h), lo cual ha sido propuesto como un posible biomarcador temprano de toxicidad. Estos hallazgos resaltan la necesidad de realizar un monitoreo detallado de los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos, especialmente en fases críticas como la inducción del tratamiento. Además, la variabilidad genética individual también influye en la respuesta a la L-Asp. Variantes en genes como GRIA1 y NFATC2 han demostrado estar asociadas con mayor riesgo de desarrollar efectos adversos o generar anticuerpos neutralizantes. Por ejemplo, en un estudio reciente, la homocigosis para el alelo A en el polimorfismo GRIA1 rs4958351 se asoció con un aumento significativo del riesgo de toxicidad y formación de anticuerpos. Estas asociaciones genéticas ofrecen una vía prometedora para identificar a los pacientes con mayor riesgo y ajustar de forma anticipada el esquema terapéutico.
La farmacocinética poblacional, por su parte, ha permitido modelar de forma más precisa el comportamiento de L-Asp en niños con LLA. Usando técnicas de modelado no lineal mixto (NLME), se ha logrado identificar covariables clínicas importantes como la edad, el sexo y el peso que afectan la exposición al fármaco. Estos modelos permiten simular escenarios clínicos y diseñar esquemas de dosificación adaptados a las características individuales del paciente, mejorando el balance entre eficacia y seguridad. En conjunto, la integración de la farmacogenética con la farmacocinética poblacional representa una estrategia poderosa para personalizar el uso de L-Asp, minimizando sus riesgos y maximizando su beneficio terapéutico. Esta aproximación no solo optimiza el tratamiento oncológico, sino que también mejora la calidad de vida de los niños que lo reciben.
En México, investigaciones recientes impulsadas por instituciones como el IPN-CIIDIR Durango y el Centro Estatal de Cancerología han permitido generar modelos validados en población pediátrica local, contribuyendo a reducir la brecha en medicina personalizada dentro de contextos clínicos reales.
Hablando de Linfoma de Hodgkin ¿sabías que…?
El linfoma de Hodgkin se presenta por alteraciones que sufren algunos genes que regulan el crecimiento y la muerte de las células, así como células que están como responsables de la respuesta inmunitaria. Estas alteraciones pueden ser adquiridas durante la vida o heredadas, aunque la mayoría de los casos no tienen un componente hereditario significativo.
Existen algunos factores detonantes:
- Factores genéticos y celulares: Entre estos factores se encuentran las células de Reed-Sternberg, características del linfoma de Hodgkin con frecuencia presentan múltiples lesiones genéticas que afectan vías de señalización importantes para la supervivencia celular, como la vía denominada JAK.STAT y NFkB. Se han identificado mutaciones en genes como TP53, MYD88, BCL6 y otros, que están implicadas en el desarrollo del linfoma de Hodgkin.
- Oncogenes y genes supresores de tumores: Se denominan oncogenes a aquellos genes que normalmente controlan el crecimiento y genes supresores de tumor a aquellos genes que tienen la función de controlar el proceso de muerte celular, todos estos genes pueden sufrir mutaciones que llevan a la proliferación descontrolada de células linfoides y ocasionar el linfoma.
- Factores virales: En este grupo se encuentra el Virus de Epsten-Barr, el cual en algunas ocasiones puede causar cambios en el ADN de los linfocitos B, contribuyendo al desarrollo de células de Reed-Sternberg. Así también se ha descrito que la región LTR (elemento repetitivo terminal largo) de retrovirus endógenos, que normalmente está reprimida por metilación epigenética, puede activarse en las células de Reed-Sternberg, llevando a la expresión de genes relacionados con la proliferación celular.
- Antecedentes familiares: Tener un familiar cercano con linfoma de Hodgkin aumenta ligeramente el riesgo de desarrollar la enfermedad, aunque la mayoría de los casos no tienen antecedentes familiares claros.
- Factores ambientales: La exposición a radiación ionizante y ciertos productos químicos, como pesticidas y herbicidas, puede aumentar el riesgo de linfoma no Hodgkin, que comparte similitudes genéticas con el linfoma de Hodgkin.
Avances en el tratamiento:
La identificación de lesiones genéticas en el linfoma de Hodgkin ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas que actúan sobre dianas específicas, como CD30 y PD1, con resultados prometedores.
Investigación continua:
La investigación sobre la genética del linfoma de Hodgkin continúa, con el objetivo de identificar nuevos objetivos terapéuticos y mejorar el tratamiento de esta enfermedad.
En PRECIPHARM contamos con la tecnología y los avances científicos basados en evidencia que actualmente forman parte del manejo en pacientes con Linfoma de Hodgkin en países desarrollados, ahora al alcance de los pacientes de nuestra sociedad, ofreciendo ventajas como:
- Identificación de las alteraciones detonantes del Linfoma de Hodgkin los cuales pueden ser distintos en cada paciente.
- Al conocer el origen se puede identificar la posibilidad de tratamientos dirigidos los cuales disminuyen riesgos y gastos en medicamentos menos específicos.
- Poder realizar un monitoreo de la respuesta al tratamiento sin necesidad de técnicas invasivas, solo con una muestra de sangre.
PRECIPHARM en la búsqueda del mejor apoyo para el manejo y monitoreo de la evolución de nuestros pacientes.
¿Qué es el cáncer de mama?
El cáncer de mama es una enfermedad donde algunas células de la mama sufren alteración, provocando que se multipliquen sin control y formen tumores que, de no tratarse, pueden propagarse por todo el cuerpo y causar la muerte.
¿A quiénes afecta?
Un 99% de los casos de cáncer de mama afecta a mujeres, y entre el 0,5% y el 1% de los casos afecta a varones.
¿Cuáles son los factores de riesgo?
Dentro de los factores de riesgo para padecer cáncer de mama, se encuentra el envejecimiento, la obesidad, el consumo nocivo de alcohol, los antecedentes familiares de cáncer de mama, el historial de exposición a radiación, el historial reproductivo (como la edad de inicio de los periodos menstruales y la edad en el primer embarazo), el consumo de tabaco y el tratamiento hormonal posterior a la menopausia. Aproximadamente la mitad de los casos de cáncer de mama no tienen factor de riesgo, excepto el ser mujer y tener 40 años o más. La falta de antecedentes familiares conocidos no necesariamente significa que una mujer esté menos expuesta a padecer cáncer de mama. Algunas mutaciones genéticas hereditarias de alta penetrancia se encuentran en los genes BRCA1, BRCA2 y PALB2 y aumentan considerablemente el riesgo de cáncer de mama.
¿Cómo se desarrolla?
Las células cancerosas comienzan a desarrollarse dentro de los conductos galactóforos o de los lobulillos que producen leche del seno.
¿Cómo lo detecto?
La mayoría de las personas no experimentarán ningún síntoma en fase temprana, sin embargo, es importante las revisiones periódicas para aumentar la probabilidad de realizar la detección precoz. Los síntomas del cáncer de mama pueden incluir: · nódulo o engrosamiento en el seno, a menudo sin dolor; cambio en el tamaño, forma o aspecto del seno; aparición de hoyuelos, enrojecimiento, grietas u otros cambios en la piel; cambio en el aspecto del pezón o la piel circundante (aréola); secreción de líquido anómalo o sanguinolento por el pezón.
Se recomienda a aquellas personas que presenten un nódulo anómalo en el seno que busquen atención médica, incluso si no es doloroso. La mayoría de los nódulos en los senos no son cancerosos. Es más probable que el tratamiento de los nódulos cancerosos en los senos sea eficaz si los nódulos son pequeños y no se han propagado a los ganglios linfáticos cercanos.
¿Cómo progresa el cáncer de mama?
El cáncer de mama conforme progresa se identifica en distintos estadios, los más importantes son los correspondientes a la fase inicial en la cual el pronóstico es generalmente bueno. En el estadio 0 (in situ) no es potencialmente letal y se puede detectar en fases tempranas. Las células cancerosas se pueden propagar al tejido mamario cercano (invasión), y esto produce nódulos o engrosamiento.
¿De qué depende la gravedad del cáncer?
La gravedad de todo cáncer depende de su propagación. Los cánceres invasivos pueden propagarse a los ganglios linfáticos cercanos o a otros órganos (metástasis). Las metástasis pueden poner en peligro la vida y ser letales.
¿Cómo se elige el tratamiento?
El tratamiento se basa en las características de la paciente, el tipo de cáncer y su propagación. El tratamiento consiste en una combinación de cirugía, radioterapia y medicación. A fin de reducir las posibilidades de que el cáncer regrese (recidiva), los médicos combinan tratamientos que pueden incluir:
*cirugía para extirpar el tumor del seno;
*radioterapia para reducir el riesgo de recidiva en los tejidos mamarios y circundantes;
*medicamentos para eliminar las células cancerosas y evitar la propagación, en particular tratamientos con hormonas, quimioterapia o tratamientos específicos con productos biológicos.
¿Cómo puedo saber que desapareció?
La ventaja de conocer las alteraciones que provocaron el tumor son muchas, entre ellas;
1. Monitorear con facilidad y exactitud la persistencia de estas alteraciones
2. Se puede hacer un seguimiento posterior al tratamiento sin que se tome una biopsia
3. Favorece la evaluación de la efectividad del tratamiento
4. Mediante PCR digital doplet se puede cuantificar el número de células alteradas, facilitando al médico tratante la toma de decisiones frente al tratamiento
5. Ofrece seguridad al conocer el estado real del avance del cáncer
PRECIPHARM te ofrece el monitoreo del cáncer de mama, desde la identificación de la alteración inicial, la respuesta al tratamiento y el comportamiento del cáncer identificando
recaídas de forma temprana y efectiva.
¡Acércate, nosotros de asesoramos!
Doxorrubicina en leucemia linfoblástica aguda: entre eficacia terapéutica y toxicidad, el reto de la personalización
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es el cáncer más frecuente en la infancia, representando aproximadamente el 30% de los casos pediátricos a nivel mundial. Su abordaje terapéutico se basa en esquemas de quimioterapia combinada, donde uno de los fármacos más potentes y también más tóxicos es la doxorrubicina. La doxorrubicina es un agente antraciclínico que actúa intercalando el ADN y generando especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que conduce a la muerte celular de las células leucémicas. Sin embargo, este mecanismo también daña estructuras celulares sanas, especialmente las mitocondrias cardiacas, lo que ha posicionado a la cardiotoxicidad como su principal evento adverso a largo plazo. De hecho, su uso acumulado está directamente relacionado con insuficiencia cardiaca, una complicación que puede manifestarse años después del tratamiento, incluso en niños aparentemente curados. Esta discordancia entre eficacia y toxicidad ha llevado a la comunidad científica a explorar enfoques más seguros y personalizados. Uno de ellos es el uso de la farmacogenética, es decir, el análisis de variaciones genéticas individuales que influyen en la respuesta a fármacos. En el caso de la doxorrubicina, variantes en genes como ABCB1, SLC28A3 y CBR3 han sido asociadas con diferencias en el metabolismo, acumulación intracelular y susceptibilidad al daño oxidativo, particularmente a nivel cardíaco. Identificar estos polimorfismos podría ayudar a anticipar qué pacientes tienen mayor riesgo de toxicidad, permitiendo ajustar la dosis o elegir alternativas terapéutica Paralelamente, la farmacocinética poblacional una herramienta de modelado matemático basada en datos clínicos reales ha permitido caracterizar cómo la doxorrubicina se distribuye, metaboliza y elimina en poblaciones pediátricas con LLA. Gracias a esta aproximación, es posible identificar covariables clínicas relevantes como la edad, el peso, la superficie corporal o la función hepática que influyen significativamente en la exposición al fármaco. A partir de estos modelos, se han desarrollado simulaciones que permiten optimizar las dosis para cada paciente, minimizando la toxicidad sin comprometer la eficacia.
La integración de ambos enfoques farmacogenética y farmacocinética poblacional constituye la base de la medicina personalizada en oncología pediátrica. A través de esta estrategia, es posible diseñar esquemas terapéuticos individualizados que reduzcan el riesgo de efectos adversos a largo plazo como la cardiomiopatía, una de las principales preocupaciones en sobrevivientes de LLA tratados con antraciclinas.
En México, iniciativas como la nuestra buscan posicionar este conocimiento en la práctica clínica, mediante estudios de validación en población pediátrica local. La variabilidad genética entre poblaciones exige soluciones que respondan a nuestras realidades demográficas y epidemiológicas. De ahí la importancia de incorporar herramientas como el monitoreo terapéutico de fármacos (MTF), la identificación de biomarcadores genéticos, y el uso de software especializado para simulación de dosis.
En conclusión, la doxorrubicina sigue siendo un pilar del tratamiento en LLA infantil, pero también un desafío clínico por su toxicidad. Apostar por la personalización del tratamiento no solo mejora los resultados oncológicos, sino que garantiza una mejor calidad de vida a largo plazo para los niños que superan el cáncer
L-Asparaginasa en leucemia linfoblástica aguda: una pieza clave que exige precisión terapéutica
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es el cáncer más común en la infancia y representa un desafío terapéutico que ha sido enfrentado con esquemas quimioterapéuticos intensivos. Uno de los fármacos más relevantes en este tratamiento es la L-Asparaginasa (L-Asp), una enzima que priva a las células leucémicas de asparagina, un aminoácido esencial para su supervivencia. Sin embargo, su eficacia viene acompañada de una alta tasa de eventos adversos inmunomediados, como reacciones alérgicas, pancreatitis y hepatotoxicidad.
La L-Asp no actúa como un fármaco tradicional: su farmacocinética y farmacodinamia son altamente variables entre pacientes. En especial, la formación de anticuerpos anti-L-Asp puede acelerar o disminuir su metabolismo y, en consecuencia, comprometer su efecto terapéutico al impedir la adecuada depleción de asparagina. En estudios recientes realizados en población pediátrica mexicana, se observó que la presencia de estos anticuerpos se asoció con un aumento significativo del aclaramiento y una disminución del efecto farmacodinámico, reflejado en una mayor IC50 (concentración inhibitoria media). Paradójicamente, algunos pacientes que desarrollan pancreatitis no presentan anticuerpos, sino una depleción extremadamente rápida de asparagina (<24 h), lo cual ha sido propuesto como un posible biomarcador temprano de toxicidad. Estos hallazgos resaltan la necesidad de realizar un monitoreo detallado de los perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos, especialmente en fases críticas como la inducción del tratamiento. Además, la variabilidad genética individual también influye en la respuesta a la L-Asp. Variantes en genes como GRIA1 y NFATC2 han demostrado estar asociadas con mayor riesgo de desarrollar efectos adversos o generar anticuerpos neutralizantes. Por ejemplo, en un estudio reciente, la homocigosis para el alelo A en el polimorfismo GRIA1 rs4958351 se asoció con un aumento significativo del riesgo de toxicidad y formación de anticuerpos. Estas asociaciones genéticas ofrecen una vía prometedora para identificar a los pacientes con mayor riesgo y ajustar de forma anticipada el esquema terapéutico.
La farmacocinética poblacional, por su parte, ha permitido modelar de forma más precisa el comportamiento de L-Asp en niños con LLA. Usando técnicas de modelado no lineal mixto (NLME), se ha logrado identificar covariables clínicas importantes como la edad, el sexo y el peso que afectan la exposición al fármaco. Estos modelos permiten simular escenarios clínicos y diseñar esquemas de dosificación adaptados a las características individuales del paciente, mejorando el balance entre eficacia y seguridad. En conjunto, la integración de la farmacogenética con la farmacocinética poblacional representa una estrategia poderosa para personalizar el uso de L-Asp, minimizando sus riesgos y maximizando su beneficio terapéutico. Esta aproximación no solo optimiza el tratamiento oncológico, sino que también mejora la calidad de vida de los niños que lo reciben.
En México, investigaciones recientes impulsadas por instituciones como el IPN-CIIDIR Durango y el Centro Estatal de Cancerología han permitido generar modelos validados en población pediátrica local, contribuyendo a reducir la brecha en medicina personalizada dentro de contextos clínicos reales.
